近日，园艺学院设施农业生物与环境工程研究团队胡晓辉教授、朱常安教授课题组在《Plant Physiology》在线发表了题为“SlNOR interacts with SlMYB60 to regulate the jasmonic acid-mediated low-temperature stress response in tomato” 的研究论文。园艺学院博士孟祥光、康珍为论文共同第一作者，胡晓辉教授、朱常安教授为该论文的通讯作者。西北农林科技大学为第一完成单位。
番茄是我国最重要的设施蔬菜之一，也是保障农民增收、丰富人民菜篮子的关键园艺作物。然而，番茄对低温高度敏感，低温胁迫会破坏植株细胞内稳态，引发细胞膜损伤、光合效率下降、活性氧（ROS）过量积累等一系列生理紊乱，最终导致植株生长受阻、产量与果实品质大幅降低，造成巨大的经济损失。茉莉酸（JA）作为核心的植物激素，在介导植物低温胁迫响应中发挥了重要作用，而NAC、MYB类转录因子形成协同调控模块，精准调控JA生物合成以介导番茄低温耐受性的分子机制，此前尚未被系统揭示。针对这一科学问题，课题组开展了全面的分子生物学、生理学与遗传学研究。
研究团队首先通过表达模式分析发现，番茄NAC转录因子家族成员SlNOR的表达受低温和JA显著诱导，GUS染色实验也进一步验证了这一响应特性。利用基因过表达和CRISPR-Cas9基因编辑技术构建SlNOR转基因和突变体材料并进行了低温处理，表型与生理指标检测证实，SlNOR是番茄低温胁迫响应的正调控因子。
为解析SlNOR调控低温耐受性的分子机制，研究团队通过酵母单杂交、凝胶迁移率变动实验（EMSA）、染色质免疫共沉淀-定量PCR（ChIP-qPCR）等一系列实验，证明了SlNOR可直接结合JA生物合成关键基因SlLOX10和SlLOX11启动子上的CACG保守基序，激活其转录表达，进而促进番茄体内JA的积累，提高了植株低温抗性。
在此基础上，研究团队以SlNOR为靶标开展互作蛋白筛选，通过酵母双杂交、Pull-down、免疫共沉淀（Co-IP）、双分子荧光互补（BiFC）等技术，鉴定并验证了SlNOR与SlMYB60在蛋白水平存在直接相互作用。SlMYB60同样受低温和JA诱导表达，且其过表达株系的低温耐受表型与SlNOR过表达材料高度一致，进一步实验证实SlMYB60可直接结合SlLOX10/11启动子的MBS基序并激活其转录。
研究还发现，茉莉酸信号通路的核心转录因子SlMYC2可直接结合SlNOR启动子的G-box基序，激活SlNOR的表达，由此构建起“SlMYC2→SlNOR/SlMYB60→SlLOX10/11→JA”的层级调控通路，并实现了JA合成的正反馈。该通路在低温胁迫下可高效激活JA生物合成，通过促进ROS清除、维持细胞膜稳定性、保护光合系统等途径增强番茄低温耐受性。
综上，该研究揭示了SlMYC2-SlNOR-SlMYB60-SlLOX10/11模块介导番茄低温胁迫响应的分子机制，明确了NAC与MYB转录因子协同调控JA合成的新方式，深化了对植物非生物胁迫响应中激素信号与转录因子协同作用的理论认知。为番茄耐低温分子设计育种提供了重要的靶点和基因资源，对设施番茄的抗逆遗传改良、提升低温环境下的稳产能力具有重要的指导意义，也为其他园艺作物的抗逆育种研究提供了重要参考。
图 SlMYC2-SlNOR-SlMYB60模块调控番茄低温抗性的模式图。
本研究得到国家大宗蔬菜产业技术体系（CARS-23-D06）、陕西省重点研发计划（2024NC2-GJHX-29、2024NC-ZDCYL-05-08）等项目的联合资助。
论文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiag144
