重茬连作障碍是我国优势产区老果园更新面临的主要问题之一，腐皮镰孢菌（ Fusarium solani ）是引起苹果连作障碍的主要病原真菌。MYB转录因子是植物中最大的转录因子家族之一。越来越多的证据表明，R2R3-MYB转录因子广泛参与植物的生物和非生物胁迫反应调控。然而，MYB蛋白是否在对腐皮镰孢菌的抗性中发挥作用及其潜在机制尚不清楚。
近日，我校园艺学院苹果抗逆与品质改良创新团队马锋旺教授/李超教授课题组在The Plant Journal杂志在线发表了题为“MdMYB54 reduces disease severity caused by Fusarium solani in apple by modulating cell wall cellulose and pectatelyase-dependent defense”的研究论文。该研究鉴定了一种MYB蛋白MdMYB54，其与腐皮镰孢菌抗性正调控因子乙烯响应因子MdERF114相互作用，赋予苹果植株对腐皮镰孢菌的抗性。通过DAP-seq筛选，纤维素合酶基因 MdCesA6 和果胶裂解酶基因 MdPLL8 、 MdPLL12 被鉴定为MdMYB54的三个下游靶基因（图1）。MdMYB54通过直接结合 MdCesA6 、 MdPLL8 和 MdPLL12 的启动子，激活这些基因的表达。在腐皮镰孢菌处理下， MdMYB54 过表达根系的纤维素含量和果胶裂解酶活性显著提高。纤维素的沉积增强了植物细胞壁的物理屏障，而果胶裂解酶的激活促进了寡聚半乳糖醛酸（Oligogalacturonides，OGs）的形成和活性氧的产生。MdERF114与MdMYB54的直接相互作用增强了MdMYB54介导的细胞壁防御响应。
图1 MdMYB54下游靶基因的鉴定
综上，MdMYB54和MdERF114协同作用促进 MdCesA6 的表达，增加细胞壁纤维素合成。此外，MdMYB54和MdERF114相互作用，促进果胶裂解酶的活性，从而增强OGs诱导下对腐皮镰孢菌的抗性反应（图2）。
图2 MdMYB54调节苹果对腐皮镰孢菌抗性的机制
园艺学院苹果抗逆与品质改良创新团队马锋旺教授和李超教授为本文通讯作者，已毕业硕士研究生刘倩薇、陈晓为论文共同第一作者。该研究得到国家苹果产业技术体系专项资金（CARS-27）、新疆维吾尔自治区重点研发计划项目（2023B02018）和中国高校科学基金项目（2452023067）的支持。研究还得到了园艺科学研究中心张静高级实验师和袁阳阳博士在实验技术上的支持。
原文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tpj.17206
