近日，我院设施农业生物与环境工程团队胡晓辉教授课题组在The Plant Journal发表了题为“SlWRKY81 regulates Spd synthesis and Na+/K+ homeostasis through interaction with SlJAZ1 mediated JA pathway to improve tomato saline-alkali resistance”的研究论文。我院博士研究生尚春雨和刘晓燕为论文共同第一作者，胡晓辉教授为通讯作者。
番茄是世界范围内广泛种植的园艺作物，然而土地盐渍化日益严重，导致番茄生长发育受到威胁。WRKY基因家族受到JA信号通路调节，从而对各种环境胁迫做出反应。本文以 SlWRKY81 为切入点，解析了其在番茄响应盐碱胁迫过程中的作用，证明了 SlWRKY81 通过提高番茄的抗氧化能、根活性和脯氨酸含量，同时降低丙二醛水平力来提高番茄耐受盐碱胁迫的能力。
图1. 不同处理下番茄 SlWRKY81 的相对表达量分析和SlWRKY81的亚细胞定位
图2. 盐碱胁迫对 SlWRKY81 转基因株抗性的影响
盐碱胁迫诱导番茄幼苗JA含量增加， SlWRKY81 启动子响应JA信号，导致 SlWRKY81 表达增加。SlJAZ1和SlWRKY81的相互作用抑制了 SlWRKY81 的表达。SlWRKY81结合 SlSPDS2 和 SlNHX4 启动子区的W-box基序，从而正向调节其表达。这一调控导致番茄亚精胺含量增加，K+吸收和Na+外排增强，有助于番茄抗盐碱胁迫。然而，JA和 SlJAZ1 表现出拮抗作用。JA含量的升高降低了SlJAZ1对SlWRKY81的抑制作用，导致SlWRKY81蛋白的额外“释放”，进一步增强了番茄对盐碱胁迫的抗性。综上，SlWRKY81和SlJAZ1相互作用对Spd合成和Na+/K+稳态的调节是番茄应对盐碱胁迫的一条新途径。
图3. SlWRKY81 通过 JA途径介导番茄植株盐碱反应及 SlSPDS2 和 SlNHX4 调控的工作模型
该研究得到陕西省科技创新研究团队（2021TD-34）和国家大宗蔬菜产业技术体系（CARS-23-D06）等项目的资助。
论文链接：http://doi.org/10.1111/tpj.16709
